Le diabète altère la cognition
Le diabète est l’une des maladies les plus répandues dans le monde et touche environ 250 millions de personnes dans le monde et environ 60 millions de nouveaux cas diagnostiqués chaque année. Les effets connus et les complications du diabète comprennent des modifications des gros et des petits vaisseaux sanguins, qui peuvent à leur tour entraîner une neuropathie périphérique, une perte de vision, une insuffisance rénale, des crises cardiaques ainsi que des maladies cérébrovasculaires, y compris les accidents vasculaires cérébraux. Les comorbidités neurologiques du diabète ont récemment commencé à susciter un intérêt accru. Ils font partie des complications du diabète les plus courantes, mais aussi les moins connues.
Les personnes obèses et / ou présentant des altérations de l'homéostasie de l'insuline, y compris le diabète, courent un risque accru de développer une démence et la maladie d'Alzheimer. Le risque de démence vasculaire est augmenté de 2 à 2,5 fois chez les personnes atteintes de diabète de type 2, celui de développer la maladie d'Alzheimer est de 1,5 à 2 fois. L'association entre le diabète de type 2 et la maladie d'Alzheimer est particulièrement prononcée chez les porteurs de l'allèle apolipoprotéine E epsilon 4. Les porteurs de cet allèle qui ont également un diabète de type 2 ont un risque deux fois plus élevé de développer la maladie d'Alzheimer par rapport à ceux qui ont l'allèle mais pas le diabète.
Les effets neurocognitifs du diabète sont plus clairement visibles chez les enfants et les personnes âgées. Chez les personnes atteintes de diabète de type 1, des changements surviennent au cours des cinq à sept premières années de la vie, au moment du développement du cerveau. Les personnes âgées de plus de 65 ans chez qui le cerveau subit des modifications neurodégénératives sont également particulièrement vulnérables aux effets neurocognitifs du diabète. Ces modifications neurodégénératives comprennent une atrophie cérébrale généralisée, avec des lésions plus grandes que celles observées chez les témoins non diabétiques, souvent dans les zones sous-corticales du cerveau. La leucocaryose, également connue sous le nom de lésions hyperintensives de la substance blanche, est habituellement observée chez les personnes âgées de 80 ans, mais elle apparaît plus tôt et est plus étendue dans le cerveau des personnes atteintes de diabète. L'IRM montre souvent une atrophie de l'amygdale chez les personnes atteintes de diabète.
La présence de plaques amyloïdes dans le cerveau des diabétiques indique un lien entre la physiopathologie de la maladie d'Alzheimer et le diabète. Chez les patients présentant une résistance à l'insuline, une trop grande quantité d'insuline pénètre dans le cerveau. L'insuline et l'amyloïde sont métabolisées par l'enzyme de dégradation de l'insuline (IDE). Comme l'IDE a une spécificité d'insuline beaucoup plus grande que l'amyloïde, la surabondance d'insuline dans le cerveau bloque efficacement la clairance de l'amyloïde et favorise ainsi la formation de plaques. En résumé, le diabète semble accélérer le processus de vieillissement du cerveau en augmentant l'atrophie et en réduisant la réserve cognitive.
Alors, ces changements physiopathologiques dans le cerveau entraînent-ils des troubles cognitifs? Chez les personnes atteintes de diabète de type 1, les performances cognitives réduites se manifestent pendant l'enfance sous forme de capacités psychomotrices réduites, de vitesse, d'attention, de mémoire et de score de QI verbal. Les facteurs qui affectent le plus l'intelligence des personnes atteintes de diabète de type 1 sont l'âge au moment du diagnostic et le contrôle glycémique. Le diagnostic avant l'âge de 4 ans est associé à une altération des compétences exécutives, de l'attention et de la vitesse de traitement, très probablement du fait que le développement du cerveau est perturbé par les perturbations métaboliques causées par le diabète. Notamment, les performances scolaires s'améliorent avec un meilleur contrôle glycémique.
In people with type 2 diabetes, the neurocognitive deficits are decreased psychomotor speed complex motor function, executive functions, memory skills, immediate and delayed recall, verbal fluency, attention, visuospatial ability. These deficits were recently assessed by Whitehead and colleagues, who tested whether neurocognitive speed or inconsistency was the better clinical marker of type 2 diabetes. Patients with type 2 diabetes performed slower and more inconsistently than the non-diabetic control subjects. In a longitudinal study, Espeland and colleagues observed the decline of cognitive function and fine motor speed. The study assessed women between the ages of 65 and 80 years, 179 with type 2 diabetes and 1984 non-diabetics. The study found a significantly accelerated of decline for verbal knowledge and verbal memory, but the use of oral diabetes medications was associated with relatively better cognitive function.