Comprendre le syndrome de fatigue chronique
Le syndrome de fatigue chronique (SFC) déconcerte les scientifiques et les médecins depuis un certain temps déjà. Le syndrome devait être diagnostiqué par l'élimination d'autres maladies neurologiques et psychologiques plutôt que par ses propres symptômes. En règle générale, les patients font état d’étourdissements (anergie), de dépression, de douleurs articulaires et musculaires et de maux de tête. Un autre symptôme remarquable de ce syndrome est le développement d'un épuisement sévère, post-exercice. Il est assez facile de voir que ces symptômes se chevauchent avec plusieurs autres malaises connus. Le syndrome de la fatigue chronique touche 0,2 à 1% de la population américaine. Les femmes sont plus susceptibles au syndrome de la fatigue chronique, mais des patients de tous les groupes d'âge ont également été rapportés.
On pensait que les infections virales étaient la cause première du SFC, généralement une infection par le XMRV (rétrovirus murin xénotrope). Cependant, cette théorie a été écartée en raison de preuves concluantes de la contamination des échantillons de patients de cette étude. En outre, l’absence de virus dans les fluides corporels de patients atteints d’un SFC confirmé a été rapportée.
Des recherches récentes indiquent en réalité que le SFC est un syndrome complexe des systèmes nerveux et immunitaire. On a constaté que l'apport sanguin au cerveau était réduit chez les patients atteints du SFC par rapport à celui observé chez les personnes normales. L'exposition au cadmium est un facteur possible pouvant entraîner une réduction du flux sanguin vers le cerveau observé chez les patients atteints du SFC. Il y a aussi des changements structurels dans le cerveau. Les patients atteints de SFC présentent une réduction de la matière grise et de la substance blanche dans les lobes occipitaux. Ces déficits structurels peuvent entraîner un traitement visuel anormal ainsi qu'une réduction de la coordination des membres.
Des chercheurs de l'hôpital Queen Elizabeth à Adélaïde ont signalé des modifications de la structure du tronc cérébral chez des patients atteints de SFC. La matière grise (corps cellulaires des neurones) est réduite dans le tronc cérébral des patients atteints de SFC et on observe également une modification de la régulation de l'irrigation sanguine vers diverses parties du cerveau. Des altérations dans les fonctions des astrocytes seraient à l'origine de ces changements. Les astrocytes sont des cellules cérébrales en forme d'étoile qui fournissent des nutriments aux neurones et jouent également un rôle dans la réparation des tissus à la suite d'un traumatisme cérébral. L'étude indique que des défauts dans les astrocytes ainsi qu'un traumatisme du tronc cérébral peuvent contribuer à des anomalies structurelles dans le cerveau qui conduisent au développement du SFC.
Un autre modèle de compréhension de cette maladie complexe suggère qu'une combinaison de facteurs immunitaires, tels qu'une augmentation des taux de cytokines pro-inflammatoires et des modifications de la pathologie cérébrale, pourrait être conjointement responsable du développement du SFC. Ce modèle peut donc prendre en compte le fait que le syndrome de fatigue chronique est connu pour s’installer après que les patients ont été infectés par divers agents pathogènes connus (en dehors du virus XMRV). Ce modèle suggère que les infections pourraient déclencher une réponse pro-inflammatoire et réduire les antioxydants du corps. Ces changements pourraient contribuer au développement du SCF.
Les approches thérapeutiques du syndrome de la fatigue chronique sont limitées. Une supplémentation en magnésium et en zinc a été suggérée si du cadmium est détecté chez des patients atteints de SFC. Les thérapies actuelles se concentrent sur le soulagement de symptômes spécifiques. Les preuves scientifiques indiquent toutefois qu'une stratégie thérapeutique efficace ne peut émerger qu'après avoir compris les corrélats neuronaux de cette maladie.