Nous savons maintenant comment la leptine contrôle la graisse corporelle
Le tissu adipeux blanc est constitué de cellules adipeuses, ou adipocytes, qui stockent les lipides sous forme de triglycérides. En cas de besoin, les triglycérides stockés sont décomposés en acides gras libres et en glycérol libérés dans le sang pour être métabolisés de manière à satisfaire les besoins énergétiques de notre organisme. Ce processus de dégradation des graisses s'appelle la lipolyse.
La leptine est une hormone qui a été décrite pour la première fois en 1994 par Jeffrey Friedman et ses collègues de la Rockefeller University à New York. La leptine dit à notre cerveau que nous avons suffisamment d'énergie stockée dans nos cellules adipeuses. Il est produit par les cellules adipeuses, libéré dans la circulation sanguine, puis se déplace vers le cerveau, où il active les récepteurs de l'hypothalamus pour réguler la prise alimentaire et le métabolisme.
La leptine joue un rôle majeur dans le contrôle du poids. De faibles niveaux de leptine augmentent l'appétit et diminuent le métabolisme, tandis que des taux élevés de leptine suppriment l' appétit et favorisent la dégradation des graisses. Dans l'obésité, une sensibilité réduite à la leptine se produit dans un phénomène connu sous le nom de «résistance à la leptine», entraînant une incapacité à détecter la satiété malgré un stockage d'énergie élevé.
La leptine est connue pour pouvoir agir sur le tissu adipeux brun en augmentant la signalisation sympathique. On a également soupçonné que la leptine était capable de stimuler la lipolyse dans le tissu adipeux blanc, car elle peut entraîner une déplétion rapide des graisses lorsqu'elle est administrée à des souris. Cependant, cela n'avait pas été démontré et les mécanismes de cette signalisation hypothétique étaient inconnus. De même que pour le tissu adipeux brun, on pensait que le système nerveux sympathique était l'intermédiaire entre le cerveau et le tissu adipeux blanc.
Cependant, alors que de nombreuses études avaient montré que le tissu adipeux brun était richement innervé par les neurones sympathiques, le tissu adipeux blanc était considéré comme étant faiblement innervé; il a même été considéré que les cellules adipeuses de ce type de tissu pourraient ne pas avoir d'innervation directe. Par conséquent, la façon dont le cerveau pouvait dire au tissu adipeux blanc de décomposer les graisses après avoir reçu la leptine était surtout un casse-tête.
Mais une étude publiée dans Cell vient de changer cela. Un groupe de recherche de l'Institut scientifique Gulbenkian au Portugal, en collaboration avec le groupe de Jeffrey Friedman, a confirmé que la leptine peut en effet stimuler la lipolyse par l'action du système nerveux sympathique.
Les auteurs ont montré que le tissu adipeux blanc est en effet innervé par les neurones sympathiques. Ils ont démontré que ces cellules graisseuses sont en réalité encapsulées par des terminaisons neuronales sympathiques.
De plus, ils ont montré que l'activation de ces neurones sympathiques dans les coussinets adipeux des souris entraînait une dégradation des graisses et une réduction de la masse grasse. Plus précisément, l’activation de ces neurones induit la libération du neurotransmetteur norépinéphrine (ou noradrénaline), qui déclenche ensuite une séquence de signaux conduisant à une hydrolyse des graisses. Sans l'action des neurones sympathiques, la leptine est en réalité incapable de favoriser la dégradation des graisses.
En montrant que la stimulation locale directe des neurones sympathiques dans les graisses est suffisante pour induire une dégradation des graisses, cette étude suggère que l'activation directe du système nerveux sympathique dans le tissu adipeux pourrait être une stratégie d'induction de la graisse.
Par conséquent, en plus de contribuer à une meilleure compréhension de la physiologie de l'action de la leptine, ce travail ouvre la porte à de nouvelles options thérapeutiques pour la résistance à la leptine et à l' obésité .